Клинично изпитване ще тества дали лабораторно направена версия на молекула, открита в отровата на паяк, може да обърне увреждането на тъканите след инфаркт.
Ново лекарство за инфаркт, вдъхновено от молекула от отровата на паяк, е на път да бъде тествано върху хора. (Изображение: Ian Waldie / персонал чрез Getty Images)
За първи път учените тестват дали първото по рода си лекарство, вдъхновено от отровата на паяк, може да обърне увреждането на тъканите, причинено от инфаркт. От следващото лято екипът планира да тества безопасността на молекулата в клинично изпитване в Австралия.
Молекулата, малък протеин, наречен Hi1a, имитира този, направен от австралийски фуниевидни паяци. Той действа, като предпазва сърдечната тъкан да стане твърде киселинна по време на инфаркт.
Надеждата е, че Hi1a ще стане първото лекарство за директно лечение на увреждане на тъканите, причинено от инфаркт, според изявление на екипа. Въпреки че първоначално ще бъде разработен за използване в болници, целта е един ден да може да се прилага и от лица, които реагират бързо, каза екипът на Live Science в имейл. Оптималното време за даване на лекарството след сърдечен удар все още не е известно, но авторите подозират, че то "не трябва да бъде доставено бързо" .
Hi1a може също да се използва за увеличаване на броя на донорските сърца, налични за трансплантация, добави екипът. Например, Hi1a може да предпази донорските сърца от увреждане, което се случва по време на процеса на извличане.
Hi1a е насочен към малък проход, наречен киселинно-чувствителен йонен канал 1a (ASIC1a), който позволява на веществата да се движат навътре и извън клетките в цялото тяло, включително в кръвоносната система.
По време на инфаркт клетките на сърдечния мускул спират да получават кислород поради намаляване на кръвния поток. Тази липса на кислород предизвиква клетъчна верижна реакция, която активира ASIC1a канали на повърхността на клетките на сърдечния мускул. Когато ASIC1a каналите са отворени, заредените молекули се вливат и правят сърдечната тъкан твърде киселинна. Това причинява смъртта на тъканта.
Hi1a блокира ASIC1a каналите, прекъсвайки този процес, казва Глен Кинг, професор по молекулярна бионаука в Университета на Куинсланд в Австралия, в имейл за Live Science. В проучване от 2023 г., публикувано в European Heart Journal, King и колеги показаха, че инжектирането на Hi1a в мишки може да предпази сърцето от увреждане, причинено от липса на кръвен поток по време на сърдечен удар. Подобни ефекти са наблюдавани в човешки сърдечни мускулни клетки в Блюдо на Петри.
Предклиничните проучвания показват, че новото лекарство спира клетките на сърдечния мускул да умират в резултат на изчерпване на кислорода по време на инфаркт. (Изображение: magicmine чрез Getty Images)
Въпреки че H1a изглежда има благоприятен ефект върху гризачите, същото не може да се каже за други животни, които се хранят с "фунийки'.
„Hi1a прави нещо много различно от киселинночувствителните йонни канали на птици, които са хищници на паяците“, казва Кинг. "Вместо да инхибира тези канали, той всъщност ги активира и по този начин причинява болка - следователно смятаме, че паякът може да използва Hi1a защитно, за да причини болка на потенциални хищници."
Ако ранното изпитване при хора е успешно, изследователският екип ще премине към по-големи проучвания. Те ще използват тези по-късни опити, известни като фаза II и фаза III, за да определят допълнително безопасността и ефикасността на лекарството при по-широк кръг от хора.
Въпреки това, клиничните изпитвания отнемат много години, за да бъдат завършени, така че ще мине известно време, преди Hi1a да бъде достъпен за пациентите, ако изобщо стане такъв.
Няколко лекарства за обръщане на сърдечните увреждания са показали обещаващ ефект при животни, казва д-р Хераджнарейн Булък, консултант-кардиолог в Националната здравна служба и почетен старши клиничен преподавател в Университета на Лийдс в Обединеното кралство, пред Live Science в имейл. Всички тези лекарства обаче са се провалили в изпитанията, казва Булък който не участва в изследването.
Досега единственото кардиопротективно лекарство, което стигна до фаза III на клинично изпитване, не беше одобрено, защото доведе до инсулти.
Източник за статията
Ново лекарство за инфаркт, вдъхновено от молекула от отровата на паяк, е на път да бъде тествано върху хора. (Изображение: Ian Waldie / персонал чрез Getty Images)
За първи път учените тестват дали първото по рода си лекарство, вдъхновено от отровата на паяк, може да обърне увреждането на тъканите, причинено от инфаркт. От следващото лято екипът планира да тества безопасността на молекулата в клинично изпитване в Австралия.
Молекулата, малък протеин, наречен Hi1a, имитира този, направен от австралийски фуниевидни паяци. Той действа, като предпазва сърдечната тъкан да стане твърде киселинна по време на инфаркт.
Надеждата е, че Hi1a ще стане първото лекарство за директно лечение на увреждане на тъканите, причинено от инфаркт, според изявление на екипа. Въпреки че първоначално ще бъде разработен за използване в болници, целта е един ден да може да се прилага и от лица, които реагират бързо, каза екипът на Live Science в имейл. Оптималното време за даване на лекарството след сърдечен удар все още не е известно, но авторите подозират, че то "не трябва да бъде доставено бързо" .
Hi1a може също да се използва за увеличаване на броя на донорските сърца, налични за трансплантация, добави екипът. Например, Hi1a може да предпази донорските сърца от увреждане, което се случва по време на процеса на извличане.
Hi1a е насочен към малък проход, наречен киселинно-чувствителен йонен канал 1a (ASIC1a), който позволява на веществата да се движат навътре и извън клетките в цялото тяло, включително в кръвоносната система.
По време на инфаркт клетките на сърдечния мускул спират да получават кислород поради намаляване на кръвния поток. Тази липса на кислород предизвиква клетъчна верижна реакция, която активира ASIC1a канали на повърхността на клетките на сърдечния мускул. Когато ASIC1a каналите са отворени, заредените молекули се вливат и правят сърдечната тъкан твърде киселинна. Това причинява смъртта на тъканта.
Hi1a блокира ASIC1a каналите, прекъсвайки този процес, казва Глен Кинг, професор по молекулярна бионаука в Университета на Куинсланд в Австралия, в имейл за Live Science. В проучване от 2023 г., публикувано в European Heart Journal, King и колеги показаха, че инжектирането на Hi1a в мишки може да предпази сърцето от увреждане, причинено от липса на кръвен поток по време на сърдечен удар. Подобни ефекти са наблюдавани в човешки сърдечни мускулни клетки в Блюдо на Петри.
Предклиничните проучвания показват, че новото лекарство спира клетките на сърдечния мускул да умират в резултат на изчерпване на кислорода по време на инфаркт. (Изображение: magicmine чрез Getty Images)
Въпреки че H1a изглежда има благоприятен ефект върху гризачите, същото не може да се каже за други животни, които се хранят с "фунийки'.
„Hi1a прави нещо много различно от киселинночувствителните йонни канали на птици, които са хищници на паяците“, казва Кинг. "Вместо да инхибира тези канали, той всъщност ги активира и по този начин причинява болка - следователно смятаме, че паякът може да използва Hi1a защитно, за да причини болка на потенциални хищници."
Ако ранното изпитване при хора е успешно, изследователският екип ще премине към по-големи проучвания. Те ще използват тези по-късни опити, известни като фаза II и фаза III, за да определят допълнително безопасността и ефикасността на лекарството при по-широк кръг от хора.
Въпреки това, клиничните изпитвания отнемат много години, за да бъдат завършени, така че ще мине известно време, преди Hi1a да бъде достъпен за пациентите, ако изобщо стане такъв.
Няколко лекарства за обръщане на сърдечните увреждания са показали обещаващ ефект при животни, казва д-р Хераджнарейн Булък, консултант-кардиолог в Националната здравна служба и почетен старши клиничен преподавател в Университета на Лийдс в Обединеното кралство, пред Live Science в имейл. Всички тези лекарства обаче са се провалили в изпитанията, казва Булък който не участва в изследването.
Досега единственото кардиопротективно лекарство, което стигна до фаза III на клинично изпитване, не беше одобрено, защото доведе до инсулти.
Tags:
Наука